Ученые обнаружили неизвестную ранее группу иммунных клеток, которые взаимодействуют с нервной системой и могут оказать бесценную помощь в лечении ожирения.
Группа исследователей во главе с Анной Домингос из Института Гюльбенкяна (Португалия) впервые описала клетки, названные симпатическими нейрон-ассоциированными макрофагами, или SAM.
Подробнее о роли макрофагов в развитии ожирения сообщает журнал Nature Medicine.
Ожирение – глобальная проблема.
С 1980 года количество больных ожирением на планете выросло более чем вдвое. В 2014 свыше 600 миллионов жителей Земли страдали ожирением – 13% взрослого населения.
Между тем, избыточный вес и ожирение представляют серьезные риски для здоровья. Лишние килограммы повышают вероятность развития сахарного диабета II типа, нескольких разновидностей рака, сердечно-сосудистых и других заболеваний.
Всемирная эпидемия и связанные с ней проблемы вынуждают активнее искать новые методы лечения ожирения. Работа португальских ученых предлагает совершенно неожиданный подход.
Макрофаги расщепляют жир
В своей статье доктор Домингос и ее коллеги описали возможность лечения ожирения с помощью активации нервной системы и специализированных иммунных клеток.
Ученым уже известно, что макрофаги отвечают за воспалительный процесс у лиц с ожирением. Эти иммунные клетки известны как «парни с хорошим аппетитом» — макрофаги проникают в любые органы и ткани, обволакивая и пожирая мертвые клетки, останки бактерий и другие патогены.
Но загадочный биологический треугольник «макрофаги – нервная система – жировая ткань» прежде никогда не изучался и не рассматривался наукой с точки зрения лечения ожирения.
Доктор Домингос обнаружила, что симпатические нервные окончания, пронизывающие жировую ткань, регулируют количество жира с помощью норадреналина – медиатора нервной системы. Однако иммунные клетки – те самые SAM – блокируют эффекты норадреналина, способствуя развитию ожирения.
У мышей с ожирением к нейронам прикрепляется гораздо больше макрофагов, чем у их поджарых сородичей. Очевидно, эти клетки мешают борьбе с лишним весом.
Но как остановить SAM?
Ответ нашелся при дальнейшем изучении этих удивительных клеток.
Ученые обнаружили у макрофагов белок под названием Slc6a2, способный связывать норадреналин. Насколько известно, этот транспортный белок не содержится в других иммунных клетках. Блокируя белок Slc6a2, они добились желанного результата: продукция энергии в организме животных резко увеличилась, а жировые отложения начали таять буквально на глазах.
Наконец, изучение нервной системы человека подтвердило: наш механизм клиренса норадреналина в симпатических нервных окончаниях жировой ткани очень напоминает мышиный.
«Подавление белка-переносчика норадреналина в клетках SAM – это принципиально новый, высокоэффективный и безвредный способ лечения ожирения», — заключила доктор Домингос.
