Ученые из МФТИ и Гентского университета (Бельгия) выяснили, что мышечные сердечные клетки, кардиомиоциты, могут поддерживать связи, проводящие электрические волны, даже если вокруг них доминируют фибробласты. Новые данные помогут понять, как бороться с аритмией или даже остановкой сердца.
Сердце, как и почти все органы, состоит из разных типов клеток. Кроме возбудимых клеток, способных вырабатывать и проводить электрические сигналы (кардиомиоциты), в нем есть и клетки соединительной ткани, не передающие такое возбуждение, например фибробласты. Фибробласты поддерживают структурную целостность сердца и заполняют повреждения при их возникновении , образуя, правда, рубец. После инфаркта и некоторых других сердечных заболеваний кардиомиоциты гибнут и тогда их место занимают фибробласты. Если фибробластов в сердечной ткани станет слишком много, они, в частности, будут мешать распространению электрических сигналов (сердечный фиброз) и сердце начнет сбоить, например давать аритмию. Происходит это потому, что волны электрических сигналов в сердце, огибая фибробласты, дают не обычную электрическую волну нормального облика, а циркулирующую спиральную волну, которую называют re-entry (т.е. «повторный вход»).
Критическая плотность непроводящих клеток, выше которой сердечная ткань не должна проводить возбуждение, называется порогом протекания, расчет которого чисто математическая задача, и ее решение Станиславом Смирновым принесло ему в 2010 году Филдсовскую премию. Расчеты предсказывают, что сердечная ткань должна терять проводимость, если фибробластов в ней накапливается больше 40 процентов. Но экспериментальные данные показывают, что сердечная ткань, где доля фибробластов доходит до 65—75 процентов, все еще проводят электрические сигналы. Следовательно, в этом случае срабатывает какой-то механизм, не учитываемый теорией перколяции.
Авторы новой работы решили прояснить вопрос, сравнив результаты эксперимента in vitro на тонком слое сердечных клеток новорожденных крыс и компьютерного моделирования биологической системы, на расчетной модели сердечной ткани.
Первый эксперимент показал, что сердечная ткань сохраняет проводимость при доле фибробластов до 75 процентов. Однако при этом кардиомиоциты в образцах были расположены не случайным образом, из чего исходит теория перколяции, а, напротив, группируются в разветвленную проводящую сеть. Когда в математическую модель сердца внесли такие сетевые структуры кардиомиоцитов, модель показала те же 75 процентов, что наблюдались в эксперименте.
Теория перколяции — расчетная основа для поиска способов лечения аритмии и целого ряда других сердечных заболеваний. Усовершенствовав ее в рамках новой работы, исследователи открыли путь к более корректному пониманию процессов, происходящих в сердце человека с соответствующими заболеваниями. Это позволит создавать более эффективные лекарства от той же аритмии и точнее прогнозировать ход восстановления сердца после инфарктов.
Статья опубликована в журнале PLOS Computational Biology
