Ученые из США обнаружили загадочный энзим, который расширит возможности лечения хронических воспалительных заболеваний любой этиологии.
На страницах издания Nature сообщается, что блокирование этого энзима позволит контролировать такие заболевания, как артроз, рак, болезнь Паркинсона и деменция.
Фермент со сложным названием цитозинмонофосфаткиназа 2 типа (cytosine monophosphate kinase 2, CMPK2) активирует инфламмасому NLRP3 (криопирин) — белковый комплекс, поддерживающий воспалительные процессы в организме.
Ученым было известно, что блокада инфламмасомы NLRP3 позволяет эффективно бороться с воспалительными заболеваниями.
Загадка заключалась в другом: как это сделать, не повлияв на остальные важные биологические процессы?
По словам профессора Майкла Карина, активизация инфламмасом приводит к неконтролируемому воспалению, лежащему в основе ряда тяжелых хронических заболеваний. Без понимания молекулярных механизмов этого процесса невозможно разрабатывать высокоселективные противовоспалительные препараты.
Плюсы и минусы воспаления
Воспаление — особое биологическое состояние клеток, возникающее в ответ на инфекционные агенты и стрессы, в том числе механические повреждения.
Эволюционная выгода воспалительного процесса в том, что он активирует защитные механизмы, помогает восстанавливать поврежденные ткани и обеспечивает выживание организма. За это приходится платить временным ухудшением функций клеток.
В краткосрочной перспективе плюсы однозначно перевешивают минусы: инфекция устраняется, рана быстро заживает, функции органа возвращаются к норме.
Совсем другое дело — хроническое воспаление, при котором организм не способен справиться с повреждающим фактором. Здесь потери явно превышают выгоду.
Новые препараты: блокаторы CMPK2
Воспалительный процесс сопровождается ростом активности интерлейкина-1 бета (IL-1B). Этот протеин участвует в важнейших клеточных событиях, включая пролиферацию и гибель клетки.
Причем здесь инфламмасомы?
Это белковые комплексы, содержащиеся внутри некоторых иммунных клеток. Инфламмасома NLRP3 «чувствует» повреждающие факторы — от микрочастиц пыли до кристаллов мочевой кислоты — инициируя разрушительные воспалительные реакции.
В недавнем исследовании Майкл Карин и его коллеги из Университета Калифорнии в Сан-Диего подтвердили ключевую роль CMPK2 в активации NLRP3 и дальнейшем развитии хронических воспалительных заболеваний. CMPK2 давно интересует разработчиков лекарственных препаратов — против этого фермента уже создали несколько экспериментальных таргетных лекарств.
Профессор Карин уверен, что блокаторы CMPK2 можно будет использовать для лечения артроза, подагры, некоторых видов рака, болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Источник
