Новое исследование выявило, что витамин В3 (никотиновая кислота) замедляет повреждение мозга у мышей с деменцией.
О новом способе лечения болезни Альцгеймера сообщает американский журнал Proceedings of the National Academy of Sciences.
Ранее витамин В3 уже предлагался для альтернативного лечения болезни Альцгеймера. Исследование 2008 года показало, что никотиновая кислота (она же никотинамид, ниацин) обращает вспять нарушения памяти у грызунов, связанные с деменцией.
Авторы нового проекта сосредоточились на производном витамина В3 – популярном «лекарстве от старости» под названием никотинамид рибозид (nicotinamide riboside).
Сотрудники Лаборатории молекулярной геронтологии при Национальном институте старения США под руководством доктора Вильгельма Бора (Vilhelm Bohr) выяснили, что никотинамид рибозид улучшает способность нейронов восстанавливать поврежденную ДНК.
Как поясняют авторы, нарушение репарации ДНК в нейронах мозга ведет к дисфункции клеточных митохондрий – органелл, вырабатывающих энергию. Дефицит энергии, в свою очередь, инициирует процессы нейродегенерации, признаки которой мы наблюдаем в повседневной жизни (ухудшение памяти, логики, мышления и др.)
«Производное никотиновой кислоты никотинамид рибозид играет критически важную роль в биогенезе, в самообновлении стволовых клеток и устойчивости нейронов к неблагоприятным условиям», — отмечает доктор Бор в своей публикации на страницах PNAS.
Никотинамид рибозид помогает сохранить интеллект
Американские ученые добавляли препарат в питьевую воду генетически модифицированных мышей с признаками нейродегенеративного заболевания. В частности, у грызунов присутствовали отложения тау-протеина и бета-амилоида, были существенно нарушены функции синапсов и ускорена гибель нервных клеток в мозге.
По окончании трехмесячного лечения производным никотиновой кислоты состояние животных было практически сопоставимо со здоровыми мышами.
По сравнению с группой контроля, у пролеченных мышей уменьшились отложения токсичных протеинов, повысилась стабильность ДНК и нейропластичность – способность головного мозга перенаправлять ресурсы для изучения новых навыков и запоминания информации. Более того, препарат восстановил численность и функции стволовых клеток, которые должны трансформироваться в разные типы зрелых нейронов и занимать место погибших.
Наконец, в гиппокампе – области мозга, которая отвечает за память – после приема препарата никотиновой кислоты процесс нейродегенерации удалось обратить вспять. Интересно, что при всех положительных изменениях накопления бета-амилоида в мозге не исчезли.
Проведенные с животными тесты на мышление и поведения подтвердили восстановление когнитивных показателей после экспериментальной терапии. Грызуны гораздо лучше справлялись с лабиринтом, быстрее узнавали объекты и демонстрировали улучшение двигательных функций.
Новое лекарство от болезни Альцгеймера?
Комментируя удивительные результаты исследования, директор Института NIA Ричард Хоудс (Richard Hodes) сказал: «Поиск новых методов профилактики и лечения болезни Альцгеймера и связанной с ней деменции является национальным приоритетом. Мы впечатлены успехами проекта, и надеемся на реализацию данного подхода в будущем».
В ближайшее время доктор Бор и его коллеги намерены изучить механизм фармакологической активности никотинамид рибозида при деменции, и перейти к клиническим испытаниям.
Источник
